期刊简介

本刊是全国惟一与神经免疫学相关的神经病学杂志。此杂志由卫生部主管，卫生部北京医院，中国免疫学会神经免疫学会主办，已在国内外发刊，本刊属于中文核心期刊（北大图书馆）、中文科技核心期刊、中国科技论文统计源期刊等，同时本刊已加入中国知网、万方数据库、重庆维普数据库等。本刊辟有与神经免疫学相关疾病及常见神经系统疾病专题报道，各种围绕神经病学诊疗问题临床与基础研究方面的论著、综述、病例报告、摘要、简报等栏目。兼顾了普及与提高。既报道与神经免疫学相关的内容，也包括一般神经病方面内容。适合于广大医务人员阅读。

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主管单位: 国家卫生健康委员会

主办单位: 北京医院 中国免疫学会神经免疫分会

出版部门: 《中国神经免疫学和神经病学杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1006-2963

国内统一连续出版号: CN 11-3552/R

邮发代号: 82-718

出版周期 双月刊

创刊时间 1994

出版地区 北京

出版地区 北京

订购价格 150.00

杂志荣誉 在首届《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范》执行评优秀活动中荣获优秀奖。

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

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首页>中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 杂志名称：中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 主管单位：国家卫生健康委员会
  • 主办单位：北京医院 中国免疫学会神经免疫分会
  • 国际刊号：1006-2963
  • 国内刊号：11-3552/R
  • 出版周期：双月刊
期刊荣誉：在首届《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范》执行评优秀活动中荣获优秀奖。期刊收录：国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中)
中国神经免疫学和神经病学杂志2005年第1期文章

  • 左旋多巴诱发异动症大鼠纹状体区P38及GAP-43表达的变化

    目的观察帕金森病(Parkinsondisease,PD)大鼠经慢性间断性左旋多巴(levodopa,L-dopa)治疗后纹状体区域突触功能的变化.方法6-羟多巴胺(6-OHDA)脑立体定位注射制备偏侧PD大鼠模型,复方L-dopa甲酯治疗4周[按体重20mg/(kg*d),分2次进行腹腔注射]建立异动症(levodopainduceddyskinesias,LID)大鼠模型,采用免疫组化方法检测......

    作者：王岚；曹学兵；孙圣刚；徐岩 刊期： 2005- 01

  • 百草枯诱导小鼠α-突触核蛋白表达升高并聚集的实验研究

    目的观察除草剂百草枯诱导小鼠黑质细胞α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)表达及聚集,探讨环境因素在帕金森病(Parkinsondisease,PD)发病中的作用机制.方法C57BL小鼠按体重10mg/kg经腹腔注射百草枯,应用原位杂交、RT-PCR分析α-SynmRNA表达,免疫组化、免疫荧光双标染色观察黑质区α-Syn显色,并进一步确定表达α-Syn的神经元表型及α-Syn聚集.......

    作者：杜芸兰；刘振国；陈生弟；陆国强；胡庆沈 刊期： 2005- 01

  • 阿尔茨海默病患者红细胞电泳时间缩短

    目的建立辅助诊断阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)的实验室诊断方法.方法采用DextranT500和PEG8000混合液的下层液做电泳液.将50V的恒压直流电加于长5.6cm、直径为1.5mm的玻璃管两端,以1%(体积分数)的琼脂作盐桥.将肝素抗凝的1mL静脉血以1500r/min离心5min,用磷酸缓冲液(PBS,pH6.8)稀释100倍后,以1∶1的比例与下层液混合,充入电......

    作者：张京立；吴青；陶国枢；林娜；季小莉；赵莎莎；伊振宣；李爱国；张红红；刘晓玲；王鲁宁 刊期： 2005- 01

  • 3-硝基丙酸预处理对黑质多巴胺神经元能量代谢的影响

    目的观察3-硝基丙酸(3-nitropropionicacid,3-NP)预处理对黑质腺苷酸及腺苷含量的影响,探讨能量代谢及腺苷含量改变在3-NP预处理保护多巴胺(dopamine,DA)神经元中的作用.方法64只雄性SD大鼠随机分为对照组、3-NP组、PD组及3-NP预处理组.3-NP预处理组于6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁前24h经腹腔注射3-NP(按体重20mg/kg),采用高效液相色谱......

    作者：曹学兵；孙圣刚；钟建新；李红戈 刊期： 2005- 01

  • 大鼠脑缺血后诱发学习和记忆障碍模型的研究进展

    此文介绍9种脑缺血造成记忆障碍大鼠痴呆模型.血管性痴呆是因脑血管疾病所致的智能及认知功能障碍的临床综合征.脑血管病变是血管性痴呆的基础,在大脑实质可见出血或缺血损害,以缺血性多见.根据血管性痴呆的病理特征此文选取了二血管闭塞法、三血管闭塞法、四血管闭塞法、舌下静脉注射铁粉建立血管性痴呆模型、多发梗死性痴呆动物模型、高血压脑卒中自发大鼠动物模型、高脂血症血管性痴呆大鼠模型、去大脑皮层血管性痴呆动物模......

    作者：田金州；时晶；林嘉友 刊期： 2005- 01

  • 一氧化氮与Alzheimer病(综述)

    目的概述了在Alzheimer病(AD)脑内一氧化氮(NO)可能介导胶质细胞激活后对神经元的损伤,参与炎性变化的毒性机制.诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在AD脑的胶质细胞和微血管内高表达,同时又在神经元内出现.而反应性胶质细胞内既有iNOS的激活又有神经元型NOS(nNOS)激活,共同产生过量的、具有神经毒性的NO.......

    作者：张世仪；薛越强 刊期： 2005- 01

  • 脂多糖对多巴胺能神经元的损毁作用及其机制研究

    目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的损毁作用,探讨免疫机制与帕金森病(Parkinsondisease,PD)发病的相关性.方法采用立体定向术将LPS注入大鼠单侧黑质后分别于注射后2、3、4周经腹腔注射阿朴吗啡诱发动物旋转行为;采用高效液相色谱-电化学法(highperformanceliquidchromatography......

    作者：刘军；陈生弟；刘振国 刊期： 2005- 01

  • Alzheimer病与免疫治疗(综述)

    Alzheimer病(AD)是一种以进行性记忆障碍和智能衰退为主要临床特征的中枢神经系统退行性疾病,病因复杂,涉及多种病理机制.研究表明β淀粉样蛋白(Aβ)可能是各种原因诱发AD的共同通路,是AD形成和发展的关键因素.免疫炎症机制在AD发生发展过程中具有重要作用.因此,探索用免疫的方法治疗AD已受到广泛关注.......

    作者：苗建亭；林宏；李柱一；游国雄 刊期： 2005- 01

  • D-半乳糖老化小鼠神经元信号转导通路的改变以及APP63-73的作用

    目的观察D-半乳糖老化小鼠海马神经元神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)信号转导通路的改变以及APP63-73的作用.方法采用免疫组化染色法检测D-半乳糖老化小鼠模型海马神经元NGF、PI3′K、Akt和CREB的表达水平,并观察APP63-73的保护作用.结果D-半乳糖老化小鼠海马CA1区信号转导通路中相关蛋白表达水平明显减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),AP......

    作者：王蓉；赵志炜；姬志娟；刘梦霞；张景艳；盛树力 刊期： 2005- 01

  • 脂多糖对大鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响

    目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠黑质纹状体系统的神经毒性作用,探讨帕金森病(Parkinsondisease,PD)与炎症反应的关系.方法采用立体定向术向大鼠脑黑质注射5μgLPS,于注射后不同时间点(1、3、7、14、21、30d)观察经腹腔注射阿朴吗啡后大鼠的旋转行为以及采用高效液相色谱(HPLC)测定黑质-纹状体单胺类递质含量的变化;通过免疫组化观察多巴胺......

    作者：黎钢；孙圣刚；马嵘；曹学兵；肖伟忠；袁光雷；徐岩；童萼塘 刊期： 2005- 01

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